Identificación de biomarcadores involucrados en la pregresión de las lesiones preneplásticas del cervix, a través de muestras de tejido para estudio histopatológico, en la ciudad de Bogotá
Mostra/ Apri
Data
2015Autore
Baena Acevedo, Juvenal DaríoDirettore
A. García, DabeibaPublishers
Pontificia Universidad Javeriana
facoltà
Facultad de Ciencias
programma
Maestría en Ciencias Biológicas
Titolo ottenuto
Magíster en Ciencias Biológicas
Tipo
Tesis/Trabajo de grado - Monografía - Maestría
COAR
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Sommario
Teniendo en cuenta la historia natural del cáncer del cuello uterino, en donde las lesiones preneoplásicas de bajo y alto grado pueden presentar fenómenos de regresión o progresión, existe gran interés en la búsqueda de biomarcadores que permita predecir el comportamiento de las lesiones preneoplásicas del cérvix. Estos biomarcadores pudieran ser de origen genético, o epigenéticos que alteren la expresión de los genes y que pudieran estar asociados con la carcinogénesis en diferentes tipos de tejido humano. En nuestro trabajo de investigación nuestros genes candidatos fueron: SFRP1, PTPRN, CDO1, EDNRB, CDX2, EPB41L3 y HAND1. La metodología consistió en el análisis de expresión de cada uno de estos genes en un primer estudio transversal de 30 muestras (9 normales, 10 LIEBG, 11 LIEAG) y posteriormente en otro estudio de tipo longitudinal donde se incluyeron 6 casos de progresión y 5 regresión. En el estudio transversal EDNRB y CDX2, mostraron diferencia en la expresión en LIEAG en comparación con el grupo normal y LIEBG. En el longitudinal, PTPRN y SFRP1, mostraron aumento en su expresión por RT-PCR en los casos de progresión y regresión respectivamente. Con inmunohistoquímica se observó disminución en la expresión para SFRP1 y CDX2 en los casos de progresión. En conclusión, SFRP1 pudiera considerarse un biomarcador asociado a metilación por observarse menor expresión en progresión y mayor expresión en regresión, en las lesiones preneoplásicas del cérvix. EDNRB y CDX2 también podrían comportarse como biomarcadores asociados a un mecanismo molecular diferente de metilación.
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