Efectos de la administración de N-acetilcisteina intrarterial en reperfusión post isquémica sobre la expresión de proteínas PDI y ERp57, Malonil dialdehido, y marcadores cualitativos de apoptosis, en médula espinal de ratas.

Abstract

En la enfermedad vascular isquémica del tejido nervioso, en el trauma, y en hipertensión intracraneana en general, la suspensión del flujo sanguíneo al tejido es el marcador pronóstico de mayor importancia. Por esta razón, los esfuerzos terapéuticos están encaminados a minimizar la duración de la isquernia y restaurar el aporte de oxígeno. De forma similar, en diversos procedimientos quirúrgicos puede ser necesario ocluir transitoriamente arterias nutricias del tejido nervioso y privarlo del flujo sanguíneo. Algunos de estos procedimientos quirúrgicos son las cirugías de aneurisrnas de las arterias cerebrales, y las cirugías de los aneurismas de la arteria aorta torácica o abdominal. En estos últimos, puede haber lesión de las arterias de la médula espinal. Al restaurar el flujo sanguíneo (fenómeno de reperfusión), hay un nuevo aporte de oxígeno que desencadena eventos fisiológicos y químicos que pueden empeorar el daño de los tejidos. Entre los procesos bioquímicos que ocurren durante la reperfusión post isquémica se encuentra la activación de proteínas chaperonas como la familia de las proteína Disulfuro Isomerasas (PDI), la formación de radicales libres como el ion superóxido, el peróxido de hidrógeno, el peroxinitrito, así como también la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares que puede llevar a la muerte celular. Dependiendo del grado de lesión de algunas organelas intracelulares, específicamente la mitocondria, la muerte de la célula se dará por necrosis o por apoptosis.